Инструкция к действию при выявлении больного с подозрением на ООИ в поликлинике - Инструкция по проведению первичных мероприятий при выявлении больног

Прекратить дальнейший прием больных.

Сообщить согласно схеме оповещения.

Потребовать противочумный костюм (хранится в инфекционном кабинеге), дезсредства - 3%-ный хлорамин, сухая хлорка (в инфекционном кабинете).

Медикаменты (аптека первой медицинской помощи - в манипуляционном кабинете).

Бикс для забора материала - в манипуляционном кабинете, там же памятка. Переодеться в защитную одежду (не снимая своей, если она не сильно загрязнена) - памятка по порядку одевания вложена в комплект противочумного костюма.

Оказывать больному необходимую медицинскую помощь (до взятия материала на бактериологическое исследование не начинать антибактериального лечения).

Уточнить данные эпидемиологического анамнеза, узнать у больного фамилии и адреса лиц, контактировавших с ним как в поликлинике, так и за ее пределами в течение срока инкубации: холера - 5 дней, чума - 6 дней, ГЛ - 21 день.

Проводить текущую дезинфекцию, при подозрении на холеру не пользоваться раковиной водопровода.

Доложить прибывшим консультантам основные сведения о больном, передать списки контактных эпидемиологу.

При подтверждении подозрения оформить направление больного в больницу.

Госпитализировать больного в специализированную инфекционную больницу специальным транспортом.

На машине «Скорой помощи» перевозка запрещена.

"Справочник медицинской сестры" 2004, "Эксмо"

Правила забора материала, хранения и транспортировке при ООИ

К особо опасным инфекциям прежде всего относится чума. При постанов­ке предварительного диагноза «чума» в лаборатории проводятся срочные мероприятия:

1. Немедленно сообщают 8 вышестоящие органы здравоохранения,

2. На лабораторию накладывается карантин, т.е. ни один лабораторный работник, контактировавший с заразным материалом, не должен покидать поме­щения лаборатории до прибытия эпидемиолога.

3. Все материалы: от больных, чистые культуры и павшие животные долж­ны быть направлены в специализированные лаборатории для окончательного установления диагноза.

Меры безопасности при транспортировке

Материал помещают в банки с плотно закрывающейся пробкой, обвязы­вают пергаментом(т.е. водонепроницаемым материалом), затем обвертывают салфетками, смоченными 5% раствором лизола или фенола. В таком виде банки с материалом помещают в металлические биксы. На банки с материалом на­клеивают этикетки. Все надписи на этикетке делают простым графитным ка­рандашом, г.к. надписи чернилами смываются при дезинфекционной обработ­ке.

4. После отправки материала проводят заключительную дезинфекцию.

Культуру автоклавируют при температуре 120 Я С в течение 1 часа.

Стеклянную лабораторную посуду обеззараживают в 3% растворе хлора­мина или карболовой кислоты 1 сутки, а затем кипятят в 1% растворе бикарбо­ната натрия.

Трупы животных автоклавируют, заливают 10% раствором лизола на сутки и закалывают в специально вырытую яму.

Кожу открытых частей тела обрабатывают 70% раствором спирта.

Нет сходных материалов(

Особо опасные инфекции

Особо опасные инфекции (ООИ) — высокозаразные заболевания, которые появляются внезапно и быстро распространяются, охватывая в кратчайшие сроки большую массу населения. ООИ протекают с тяжелой клиникой и характеризуются высоким процентом летальности.

Сегодня понятием «особо опасные инфекции» пользуются только в странах СНГ. В других странах мира под этим понятием подразумеваются инфекционные заболевания. которые представляют чрезвычайную опасность для здоровья в международном масштабе. В перечень особо опасных инфекций Всемирной Организации Здравоохранения включено в настоящее время более 100 заболеваний. Определен перечень карантинных инфекций.

На карантинные инфекции (конвенционные) распространяются международные санитарные соглашения (конвенций — от лат. conventio — договор, соглашение). Соглашения представляют собой документ, включающий в себя перечень мероприятий по организации строгого государственного карантина. Соглашение ограничивает передвижение больных. Нередко для карантинных мероприятий государство привлекает военные силы.

• полиомиелит,
• чума (легочная форма),
• холера,
• натуральная оспа,
• желтая лихорадка,
• лихорадка Эбола и Марбург,
• грипп (новый подтип),
• острый респираторный синдром (ТОРС) или Sars.

Рис. 1. Объявление карантина в очаге заболевания.

Несмотря на то, что натуральная оспа считается побежденным заболеванием на Земле, она включена в перечень особо опасных инфекций, так как возбудитель этого заболевания может быть сохранен в некоторых странах в арсенале биологического оружия.

• сыпной и возвратный тифы,
• грипп (новые подтипы),
• полиомиелит,
• малярия,
• холера,
• чума (легочная форма),
• желтая и гемморагические лихорадки (Ласса, Марбург, Эбола, Западного Нила).

• СПИД,
• сибирская язва, сап,
• мелиоидоз,
• туляремия,
• бруцеллез,
• риккетсиоз,
• орнитоз,
• арбовирусные инфекции,
• ботулизм,
• гистоплазмоз,
• бластомикозы,
• менингококковая инфекция,
• лихорадка денге и Рифт-Валли.

Микробиологическое подтверждение инфекционного заболевания является самым важным фактором в борьбе с особо опасными заболеваниями, так как именно от него зависит качество противоэпидемических мероприятий и адекватность лечения.

Особо опасные инфекции составляют основу биологического оружия. Они способны в короткое время поразить огромную массу людей. Основу бактериологического оружия составляют бактерии и их токсины.

Бактерии, вызывающие чуму, холеру, сибирскую язву и ботулизм, и их токсины используются как основа биологического оружия.

Признанным обеспечивать защиту населения РФ от биологического оружия является Научно-исследовательский институт микробиологии Министерства обороны.

Рис. 2. На фото знак биологического оружия — ядерного, биологического и химического.

Чума — особо опасная инфекция. Относится к группе острых инфекционных зоонозных трансмиссивных заболеваний. Около 2 тыс. человек ежегодно заражается чумой. Из них большая часть умирает. Большинство случаев заражения отмечается в северных регионах Китая и странах Центральной Азии.

Возбудитель заболевания (Yersinia pestis) представляет собой биполярную неподвижную коккобациллу. Она имеет нежную капсулу и никогда не образует спор. Способность образовывать капсулу и антифагоцитарную слизь не позволяет макрофагам и лейкоцитам активно бороться с возбудителем, в результате чего он быстро размножается в органах и тканях человека и животного, распространяясь с током крови и по лимфатическим путям и далее по всему организму.

Рис. 3. На фото возбудители чумы. Флюоросцентная микроскопия (слева) и компьютерная визуализация возбудителя (справа).

Легко восприимчивы к чумной палочке грызуны: тарбаганы, сурки, песчанки, суслики, крысы и домовые мыши. Из животных — верблюды, кошки, лисицы, зайцы, ежи и др.

Основной путь передачи возбудителей — через укусы блох (трансмиссивный путь).

Заражение происходит через укус насекомого и втирание его фекалий и содержимого кишечника при срыгивании в процессе питания.

Рис. 4. На фото малый тушканчик — переносчик заболевания чумой в Средней Азии (слева) и черная крыса — переносчик не только чумы, но и лептоспироза, лейшманиоза, сальмонеллеза, трихинеллеза и др. (справа).

Рис. 5. На фото признаки чумы у грызунов: увеличенные лимфоузлы и множественные кровоизлияния под кожей.

Рис. 6. На фото момент укуса блохи.

Инфекция может попасть в организм человека при работе с больными животными: убой, снятие и разделка шкуры (контактный путь). Возбудители могут попасть в организм человека с зараженными продуктами питания, в результате их недостаточной термической обработки. Особо опасны больные легочной формой чумы. Инфекция от них распространяется воздушно-капельным путем.

Возбудители чумы через поврежденные кожные покровы и далее по лимфатическим путям проникают в лимфатические узлы, которые воспаляются и образуют конгломераты, (бубоны).

Рис. 7. На фото пораженные шейные лимфоузлы (бубоны). Множественные кровоизлияния кожных покровов.

Проникновение возбудителя в кровяное русло и его массивное размножение приводит к развитию бактериального сепсиса (септическая форма чумы).

От больного с легочной формой чумы инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Бактерии попадают в альвеолы и вызывают тяжелую пневмонию (легочная форма чумы).

В ответ на массивное размножение бактерий организм больного вырабатывает огромное число медиаторов воспаления. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), при котором поражаются все внутренние органы. Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в мышцу сердца и надпочечники. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной гибели больного.

Рис. 8. На фото септическая форма чумы — последствия ДВС-синдрома

Основой диагностики чумы является быстрое обнаружение чумной палочки. Вначале проводится бактериоскопия мазков. Далее выделяется культура возбудителя, которой заражаются подопытные животные.

Лечение чумы стало значительно эффективнее с появлением современных антибактериальных препаратов. Смертность от чумы с этого времени снизилась до 70%.

Больные с подозрением на чуму срочно госпитализируются. Контактные лица проходят антибактериальное лечение и вакцинацию.

Подробно о заболевании и его профилактике читайте статьи:

Холера — особо опасная инфекция. Заболевание относится к группе острых кишечных инфекций. Возбудитель холеры холерный вибрион (Vibrio cholerae 01 ). Существует 2 биотипа вибрионов серогруппы 01, отличающихся друг от друга по биохимическим характеристикам: классический (Vibrio cholerae biovar cholerae ) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor ).

Рис. 9. На фото возбудитель холеры — холерный вибрион (компьютерная визуализация).

Носители холерного вибриона и больные холерой являются резервуаром и источником инфекции. Самыми опасными для заражения являются первые дни заболевания.

Вода – основной путь передачи инфекции. Инфекция так же распространяется с грязными руками через предметы быта больного и пищевые продукты. Переносчиками инфекции могут стать мухи.

Рис. 2. Вода – основной путь передачи инфекции.

Возбудители холеры попадают в желудочно-кишечный тракт, где, не выдерживая его кислого содержимого, массово гибнут. Если желудочная секреция снижена и рН >5,5, вибрионы быстро проникают в тонкий кишечник и прикрепляются к клеткам слизистой оболочки, при этом не вызывая воспаления. При гибели бактерий, выделяется экзотоксин, приводящий к гиперсекреции клетками слизистой оболочки кишечника солей и воды.

Основные симптомы холеры связаны с обезвоживанием. К этому приводит обильный (понос). Стул водянистого характера, не имеет запаха, со следами слущенного кишечного эпителия в виде «рисового отвара».

Рис. 10. На фото холера — крайняя степень обезвоживания.

Результат простой микроскопии испражнений помогает установить предварительный диагноз уже в первые часы заболевания. Методика посева биологического материала на питательные среды является классическим методом определения возбудителя заболевания. Ускоренные методики диагностики холеры только подтверждают результаты основного метода диагностики.

Лечение холеры направлено на восполнение потерянной в результате заболевания жидкости и минералов и борьбу с возбудителем.

Основу профилактики заболевания составляют мероприятия по предупреждению распространения инфекции и попадания возбудителей в питьевую воду.

Рис. 11. Одно из первых лечебных мероприятий – организация внутривенного введения растворов для восполнения потерянной в результате заболевания жидкости и минералов.

Подробно о заболевании и его профилактике читай статьи:

Возбудитель сибирской язвы — бактерия Bacillus anthracis (род Bacillaeceae) обладает способностью к спорообразованию. Эта особенность позволяет ей десятилетия выживать в почве и в выдубленной коже от больных животных.

Рис. 2. На фото возбудитель сибирской язвы — бактерия Bacillus anthracis (род Bacillaeceae) слева и возбудитель в спорообразном состоянии (справа).

Человек заражается сибирской язвой от домашних травоядных животных – овец, крупного и мелкого рогатого скота, коней, верблюдов, ослов, оленей и свиней. Бактерии выделяются во внешнюю среду с мочой, слюной, калом, молоком и выделениями из ран.

После смерти обсемененными бактериями остаются все органы животного, включая кожу, мех, шерсть и даже кости.

Рис. 12. На фото сибирская язва у коровы.

Существует множество путей заражения сибирской язвой, но самым распространенным считается контактный путь.

Различают четыре клинических формы заболевания:

• кожная форма (95 – 97% случаев),
• легочная форма,
• кишечная форма (самая редкая, составляет 1%),
• септическая форма.

Кожная форма сибирской язвы (карбункулезная) является самой распространенной.

Рис. 13. На фото сибирская язва, карбункул на лице (слева) и сибиреязвенный конъюнктивит (справа).

Методика посева биологического материала на питательные среды является классическим методом определения возбудителя сибирской язвой. Результаты получаются через 36 – 48 часов. Результат простой микроскопии помогает установить предварительный диагноз.

Лечение сибирской язвы направлено на борьбу с возбудителем, устранение проявлений всех звеньев патологического процесса и повышение защитных сил организма больного.

Профилактика заболевания проводится в тесном контакте с ветеринарной службой.

Рис. 14. Туши и шкуры больных животных сжигаются, а территория дезинфицируется.

Сибирская язва за последние пять лет зарегистрирована в Северо-Кавказском, Южном и Сибирском федеральных областях РФ. Всего заболело 40 человек. Это количество превысило число больных, выявленных за предыдущие пять лет, на 43%. Споры сибирской язвы сохраняются в некоторых странах мира в арсенале биологического оружия.

Подробно о заболевании и его профилактике читай статьи:

Натуральная оспа — особо опасная инфекция из группы антропонозов. Одна из самых заразных вирусных инфекций на планете. Ее второе название черная оспа (Variola vera). Болеют только люди. Натуральную оспу вызывают два вида вирусов, но только один из них — Variola major является особо опасным, так как вызывает заболевание, летальность (смертность) от которого достигает 40 — 90%.

Вирусы передаются от больного воздушно-капельным путем. При контакте с больным или его вещами вирусы проникают через кожу. Плод поражается от больной матери (трансплацентарный путь).

Рис. 15. На фото вирус натуральной оспы (компьютерная визуализация).

Выжившие после оспы люди частично или полностью теряют зрение, а на коже на местах многочисленных язв остаются рубцы.

1977 год знаменателен тем, что на планете Земля, а точнее в Сомалийском городе Марка, был зарегистрирован последний больной с натуральной оспой. А в декабре этого же года этот факт был подтвержден Всемирной организацией здравоохранения.

Несмотря на то, что натуральная оспа считается побежденным заболеванием на Земле, она включена в перечень особо опасных инфекций, так как возбудитель этого заболевания может быть сохранен в некоторых странах в арсенале биологического оружия. Сегодня вирус черной оспы храниться только в бактериологических лабораториях России и США.

Рис. 16. На фото черная оспа. Язвы на коже появляются в результате поражения и гибели росткового слоя эпидермиса. Деструкция и последующее нагноение приводит к формированию многочисленных пузырьков с гноем, заживающих рубцами.

Рис. 17. На фото черная оспа. Видны многочисленные язвочки на коже, покрытые корочками.

Желтая лихорадка внесена в перечень особо опасных инфекций в России из-за опасности завоза инфекции из-за рубежа. Заболевание входит в группу острых геморрагических трансмиссивных заболеваний вирусной природы. Широко распространено в Африке (до 90% случаев) и Южной Америке. Переносчиками вирусов являются комары. Желтая лихорадка входит в группу карантинных инфекций. После заболевания остается стойкий пожизненный иммунитет. Вакцинирование населения является важнейшим компонентом профилактики заболевания.

Рис. 18. На фото вирус желтой лихорадки (компьютерная визуализация).

Рис. 19. На фото комар Aedes aegypti. Является переносчиком лихорадки населенных пунктов, которая является причиной самых многочисленных вспышек и эпидемий.

Рис. 20. Лихорадка джунглей передается комарами от больных обезьян.

Рис. 21. На фото желтая лихорадка. На третий день заболевания у больного желтеют склеры.

Рис. 1. На фото желтая лихорадка. У больных на третий день заболевания желтеют склеры, слизистая оболочка полости рта и кожные покровы.

Рис. 22. На фото желтая лихорадка. Течение заболевания разнообразное — от умеренного лихорадочного до тяжелого, протекающего с тяжелым гепатитом и геморрагической лихорадкой.

Рис. 23. Перед выездом в страны, где распространено заболевание, необходимо сделать прививку.

Туляремия — особо опасная инфекция. Заболевание входит в группу острых зоонозных инфекций, которые имеют природную очаговость.

Болезнь вызывается мелкой бактерией Francisella tularensis. грамм отрицательной палочкой. Возбудители туляремии устойчивы к низкой температуре и высокой влажности.

Рис. 24. На фото возбудители туляремии — Francisella tularensis под микроскопом (слева) и компьютерная визуализация возбудителей (справа).

В природе палочки туляремии поражают зайцев, кроликов, водяных крыс, мышей полевок. При контакте с больным животным инфекция передается человеку. Источником инфекции могут стать зараженные пищевые продукты и вода. Возбудители могут попасть при вдыхании инфицированной пыли, которая образуется при обмолке зерновых продуктов. Инфекцию переносят слепни, клещи и комары.

Туляремия является высокозаразным заболеванием.

Рис. 25. На фото носители возбудителей туляремии.

Болезнь протекает в виде бубонной, кишечной, легочной и септической форм. Чаще всего поражаются лимфоузлы подмышечной, паховой и бедренных областях.

Палочки туляремии высокочувствительны к антибиотикам группы аминогликозидов и тетрациклина. Нагноившиеся лимфоузлы вскрываются хирургическим путем.

Рис. 26. На фото туляремия. Поражение кожи на месте укуса грызуна (слева) и бубонная форма туляремии (справа).

Мероприятия по эпидемическому надзору за заболеванием направлены на предупреждение заноса и распространение инфекции. Своевременно выявленные природные очаги заболевания среди животных и проведение дератизационных и дезинсекционных мероприятий предупредят заболевания среди людей.

Особо опасные инфекции представляют исключительную эпидемическую опасность. Меры по профилактике и распространению этих заболеваний закреплены в Международных медико-санитарных правилах, которые были приняты на 22-й сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения ВОЗ 26 июля 1969 года.

Подробно о профилактике туляремии читай статью

Особо опасные инфекции (ООИ) — высокозаразные заболевания. Они в кратчайшие сроки способны поразить большую массу населения. Среди них выделены карантинные инфекции, на которые распространяются международные санитарные соглашения.

Медицинская документация: Мероприятия при выявлении больного ООИ

07 августа 2003 г.№ 83

«Организация и проведение первичных противоэпидемических мероприятий в случаях выявления больного (трупа), подозрительного на заболевание карантинными инфекциями, контагиозными вирусными геморрагическими лихорадками, инфекционными болезнями неясной этиологии, представляющими опасность для населения Республики Беларусь и международного сообщения»

Глава 1 Область применения

Глава 2 Общие сведения о карантинных заболеваниях (чуме, холере, желтой лихорадке), контагиозных вирусных геморрагических лихорадках (Марбург, Эбола, Ласса, Аргентинской, Боливийской, Крым-Конго)

    2.1. Чума – зооантропонозная природно-очаговая бактериальная инфекционная болезнь, сопровождающаяся высокой летальностью и возможностью эпидемического распространения.

    Природные очаги чумы существуют на всех континентах, кроме Австралии и Антарктиды, и занимают приблизительно 6-7% территории суши. В Азии, Африке, Северной и Южной Америке и на океанских островах насчитывается около 50 государств, на территории которых обнаружены или предполагается наличие природных очагов чумы. В Азии эпизоотичные по чуме территории расположены в ряде стран Южного (Индия, Непал), Юго-Восточного (Вьетнам, Мьянма, Индонезия, Таиланд, Камбоджа) и Восточного (Монголия, Китай) регионов. Природная очаговость в Америке отмечена в 15 штатах США, в 2 штатах Канады и в 1 штате Мексики. В Южной Америке природные очаги зарегистрированы в 6 странах (Аргентина, Боливия, Бразилия, Эквадор, Перу, Венесуэла) и на Гавайских островах. На территории СНГ насчитывается 43 автономных природных очага чумы, расположенных в России, (Юго-Востоке, в Волго-Уральском междуречье, на юге Сибири, в Забайкалье), на Кавказе, Закавказье, Казахстане и Средней Азии.

    Возбудитель чумы – грамотрицательная полиморфная неподвижная бактерия Yershinia pestis семейства Enterobacteriaceae рода Yershinia. Обладает высокой устойчивостью во внешней среде: в различных субстратах выживает от 30 дней до 6-7 месяцев. Хорошо переносит низкие температуры, замораживание; чувствителен к высушиванию, нагреванию, быстро разрушается под действием дезинфицирующих средств.

    Источники инфекции – больные животные и больной человек. Естественная инфицированность чумой выявлена почти у 250 видов животных, среди которых имеются представители 8 отрядов класса Млекопитающих. Основными носителями в природных очагах чумы являются: в Евразии – сурки, суслики, песчанки, полевки, пищухи, крысы; в Северной Америке – суслики, луговые собачки, хомяки, полевки; в Южной Америке – хомяки, кролики, морские свинки, опоссумы; в Северной и Западной Африке – песчанки и крысы; в Южной Африке – многососковая и другие виды крыс, песчанки; в Тропической Африке – крысы. Переносчиками чумы являются эктопаразиты животных и человека (блохи, иксодовые и гамазовые клещи).

    Чрезвычайную опасность для людей представляют больные чумой сельскохозяйственные и дикие промысловые животные (верблюды, сурки, зайцеобразные, лисы и др.), а также сырье животного происхождения (мясо, субпродукты, шкуры, кожа, шерсть).

    Механизм заражения человека при чуме может быть трансмиссивным (при укусе блох), контактным (при снятии шкурок и разделке туш больных животных), аспирационным с воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями передачи (при снятии шкурок, рубке мяса, при контакте с больным первичной и вторичной легочной формой чумы), а также алиментарным при употреблении в пищу инфицированного мяса.

    Продолжительность инкубационногопериода легочной, септической формами чумы – 1-3 суток, бубонной чумы – 3-6 суток, в исключительных случаях, при заражении вакцинированных, инкубационный период может увеличиться до 8-10 суток.

    Для чумы характерны внезапное начало, резкий подъем температуры (до 39 град. С и выше), слабость, головная и мышечная боли, тошнота, рвота, бред. На фоне интоксикации развивается сердечная недостаточность. Различают: бубонную, кожную, септическую, легочную и кишечную формы чумы. Чаще всего наблюдается бубонная, затем легочная, септическая и редко – кишечная и кожная формы заболевания. Летальность зависит от клинической формы, срока начала лечения и составляет от 10 до 50% (приложение1).

    2.2. Холера – острое антропонозное инфекционное заболевание.

    Эндемичными по холере регионами являются некоторые страны Азии, Африки, временно эндемичными – страны Латинской Америки. Заносные случаи регистрируются во всех регионах мира.

    Возбудитель: холерный вибрион группы 01 классического или эльтор бтовара, группы не 01, (0139) семейства Vibrionacea, рода Vibrio.

    Источником заражения может быть больной человек или вибрионоситель.

    Механизм заражения человека – фекально-оральный (водный, контактно-бытовой, пищевой пути передачи). Продолжительность инкубационного периода холеры – 3-5 суток.

    Для холеры характерно внезапное начало, профузная диарея, иногда рвота, быстро развивающееся обезвоживание организма больного, ацидоз и сосудистый коллапс; температура тела обычно нормальная или понижена. При отсутствии лечения показатели летальности могут превышать 50%, причем смерть больного наступает уже через несколько часов после начала заболевания; при правильном лечении показатели лечения не превышают 1 %. Нередко отмечаются легкие формы заболевания, проявляющиеся только диарейным синдромом. Может наблюдаться бессимптомное вибрионосительство (приложение 1).

    2.3. Желтая лихорадка – зоонозная и антропонозная природно-очаговая антропоургическая вирусная инфекционная болезнь. Болезнь эндемична на обширных территориях Южной, Центральной, западной и отчасти Восточной Африки в зоне влажных тропических лесов.

    Существуют две эпидемиологические формы желтой лихорадки – зоонозная (джунглевая, сельская, природно-очаговая, где источник возбудителя – обезьяны) и антропонозная (городская, где резервуар инфекции – человек).

    Возбудитель РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae, рода Flavi virus.

    Механизм передачи возбудителя трансмиссивный, переносчики в городских очагах – комары Aedes aegupti, в джунглях – некоторые виды лесных комаров.

    Инкубационный период заболевания 3-6 дней, реже удлиняется до 9-10 дней. Заболевание может протекать тяжело, или в легкой абортивной, а также в бессимптомной форме. Клинически выраженное заболевание начинается остро, температура тела за 1-2 дня повышается до 39-40 градусов, сохраняясь 3-4 дня и повторяясь вновь спустя 1-2 дня. На 3-4 день болезни возникает вторая фаза заболевания: цианоз, желтуха, носовые кровотечения, кровоточивость десен, примесь крови в рвотных массах и фекалиях, увеличение и болезненность печени и селезенки при пальпации. При тяжелом течении развивается шок. Летальность составляет 5-10%, но может повышаться до 25-40%.

    2.4. Лихорадка Марбург – зоонозная природно-антропоургическая вирусная инфекционная болезнь. Лихорадка Мармург в настоящее время установлена на ряде территорий Африки: ЦАР, Заир, Уганда, Кения, Зимбабве, ЮАР, Либерия.

    Природный резервуар инфекции не известен. Источник инфекции – больной человек. При вспышке лихорадки Марбург в 1967 г. в ФРГ и Югославии предполагали, что источником инфекции была африканская зеленая мартышка Cercopithecus aethiops.

    В эксперименте восприимчивы к вирусу Марбург также обезьяны Macaca mulatta (Macaca rhesus), Saimiri sciureus, морские свинки. В экспериментах прослежено размножение вируса в организме комара Aedes aegypti.

    Возбудитель – РНК-содержащий вирус из семейства Filoviridae.

    Передача вируса лихорадки Марбург осуществляется контактным путем через поврежденную кожу и слизистые оболочки при попадании на них контаминированных крови, мочи, носоглоточного отделяемого. Вирус Марбург может сохраняться до 2 месяцев в семенной жидкости реконвалесцента.

    Инкубационный период заболевания составляет от 3 до 16 суток (как правило от 3 до 9).

Для лихорадки Марбург характерно острое начало с быстрым подъемом температуры, появлением миалгии, конъюнктивита, болей в области груди. Характерными признаками являются внезапное наступление состояния прострации и появление на 5-7 день папулезной сыпи на туловище, ягодицах и внешней поверхности рук, которая через сутки превращается в макулезно-папулезную, образуя затем диффузные поражения. С 5-7 дня развивается геморрагический синдром в виде носовых, желудочных, маточных кровотечений. Возможны психические и неврологические нарушения. В тяжелых случаях смерть наступает от токсемии, сердечной слабости, мозговых расстройств.

    Продолжительность заболевания примерно 2 недели. Летальность – 26%.

    2.5. Лихорадка Эбола – зоонозная природно-антропоургическая вирусная инфекционная болезнь. Впервые вспышка лихорадки Эбола наблюдались в Судане и Заире в 1976 г. Заболевание установлено в зоне влажных тропических лесов Западной (Кот-д'Ивуар, Либерия) и Центральной (Заир, Габон, экваториальные районы Судана) Африки. В 1996 г. зарегистрирован первый случай заболевания на территории ЮАР. Серологические исследования, проведенные при помощи реакции иммунофлюоресценции, показали наличие специфических антител к вирусу Эбола у жителей ряда районов Камеруна, ЦАР, Нигерии, Сьерра-Леоне, Гвинеи, Сенегала. В 1999, 1990 и 1992 г.г. в США и Италии зарегистрированы заболевания, вызванные этим возбудителем, среди обезьян Macaca facicularis, завезенных с Филиппин, таким образом ареал вируса включает: Сенегал, Гвинею, Сьерра-Леоне, Либерию, Чад, Судан, Камерун, ЦАР, Габон, Конго, Заир, Уганду, Кению, Зимбабве, Мадагаскар, Филиппины, ЮАР, Кот-д'Ивуар.

    Источник инфекции – больной человек, природный резервуар не известен. Установлено наличие непатогенного для человека вируса Эбола у обезьян с Филиппин, а также у одичавших морских свинок. Обезьяны, вероятно, не являются резервуаром возбудителя в природе, поскольку у них, как и у людей, развивается острое, нередко с летальным исходом, заболевание.

    Возбудитель – РНК-содержащий вирус семейства Filviridae. Механизмы передачи возбудителя инфекции аналогичны таковым при лихорадке Марбург. Для лихорадки Эбола характерны 5-15 последовательных передач вируса, развитие внутрибольничных вспышек.

    Инкубационный период для человека составляет от 4 до 21 суток (чаще 7-8 суток).

    Для лихорадки Эбола характерна высокая контагиозность, острое начало заболевания, сопровождающееся развитием тяжелой интоксикации. Через 2-3 дня появляется тошнота, рвота, диарея. На 4-6 день на туловище появляется эритематозная макуло-папулезная сыпь, которая распространяясь на другие части тела, становиться сливной. В полости рта обнаруживаются мелкие язвочки, глотание болезненное. С 3-7 дня развивается геморрагический синдром, проявляющийся различного рода кровотечениями, субконъюнктивальными кровоизлияниями, гематурией. Летальность – 50-88%, при внутрибольничных вспышках достигает 100%.

    2.6. Лихорадка Ласса – вирусная зоонозная природно-антропоургическая инфекционная болезнь. В настоящее время эндемичными являются некоторые страны Западной (Сьерра-Леоне, Нигерия, Сенегал, Мали, Гвинея, Либерия) и Центральной (Заир, Буркина Фасо, ЦАР) Африки.

    Источник инфекции в природных очагах – многососковая крыса Mastomys natalensis, как правило, обитающая вблизи поселений человека, а также черная крыса Rattus rattus, мыши и летучие мыши семейства Кожановых. Больной человек также является источником инфекции.

Полный текст документа можно взять здесь www.for-medic.narod.ru